Zarejestruj się

Aby dyskutować we wszystkich kategoriach, wymagana jest rejestracja.

 

Vanilla 1.1.4 jest produktem Lussumo. Więcej informacji: Dokumentacja, Forum.

    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeSep 15th 2008 zmieniony
     permalink
    UWAGA! W WĄTKU MOGĄ ZNAJDOWAĆ SIĘ ZDJĘCIA Z OPERACJI, KTÓRE MOGĄ NIEKTÓRYM WYDAĆ SIĘ DYRASTYCZNE

    Zastanawiam się czy ktoś z Was próbował tych metod. Co o nich sądzicie? Jak wrażenia??
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    •  
      CommentAuthorkkurka
    • CommentTimeSep 15th 2008
     permalink
    s_biela przybliż temat, co to jest w ogóle?! Oczywiście, w wątku się nie wypowiem, ale przynajmniej będę wiedziała o czym jest:wink:
    --
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeOct 16th 2008 zmieniony
     permalink
    Po ostatnim całkiem niedawno rozpoczętym wątku dotyczącym niepożadanego działania Cloamidu i Clostilbegyt'u zaczęłam zastanawiać się nad skutecznością metod alternatynych, ich skutkami ubocznymi. Ciekawa jestem dziewczyny, czy macie z nimi jakieś doświadczenia.

    Do wyboru są:
    Menopur, Puregon
    Gonal F, Pregonal
    +Zoladex, Dekapeptyd Cetrorelix, Ganirelix, Antarelix, Abarelix, Iturelix, Gonadoreline, Nafarelin (analogi GnRh)
    +ewentualnie Pregnyl, Prodasi (na pękanie pęcherzyków -hCG)

    eletkrokauturyracja (czyli dziurkowanie jajników, a przez zmniejszenie ilości nabłonka, powoduje spadek testosteronu),
    waporyzacja laserowa (nie znalazłam na ten temat informacji ale chyba jest to to samo co eletkrokauturyracja tylko przy użyciu lasera -poprawcie jeśli się mylę)

    Oto artykuły, które znalazłam na ten temat:

    Prof. dr hab. med. Marek Kulikowski, Kierownik Kliniki Ginekologii i Położnictwa Septycznego Instytutu Położnictwa i Chorób Kobiecych Akademii Medycznej w Białymstoku

    Znacznie bardziej skutecznym postępowaniem(od podawania Clostilbegytu) jest stosowanie gonadotropiny menopauzalnej (LH/ FSH) lub folikulostymuliny (FSH) w połączeniu z antyestrogenami lub analogami GnRH. Częstość poczęć w tej metodzie leczenia wynosi ok. 70%. Główną korzyścią z zastosowania analogów GnRH jest zniesienie sekrecji endogennego LH, co niewątpliwie odgrywa istotną rolę u pacjentek z podwyższonym stężeniem tej gonadotropiny. Ponadto łączne stosowanie hMG i aGnRH u kobiet z PCOS powoduje obniżenie stężenia androgenów. Metoda ta nie jest jednak pozbawiona wad. Niekorzystnym efektem tej stymulacji jest wysoki odsetek ciąż mnogich oraz zespołu hiperstymulacji jajnika, jak również bardzo wysokie koszty.

    Rozwój w ostatnich latach technik endoskopowych, umożliwił zastosowanie nowoczesnych, chirurgicznych metod indukcji owulacji. Dokładnie omówiona w artykule elektrokauteryzacja osłonki białawej jajnika, wprowadzona przez Gjonnaessa w 1984 roku, czy też jej modyfikacja - waporyzacja laserowa są godne polecenia. Odznaczają się one wysoką skutecznością. Częstość owulacji wg wielu autorów wynosi od 70 do 90%, a odsetek ciąż 50 do 80%. Nie odbiegają od tych wielkości wyniki polskich opracowań. Kotarski i wsp. stwierdzali cykle owulacyjne po leczeniu laparoskopowym u 75% pacjentek, natomiast ciąża wystąpiła u 45%. Bielak podaje odpowiednio 84 i 45%. Postawski i wsp. porównując skuteczność kauteryzacji i klinowej resekcji stwierdzili owulację w 68% a ciążę w 46% w przypadku kauteryzacji oraz w 86 i 35% w przypadku klinowego wycięcia jajników. Wielkości te są więc porównywalne do tych uzyskiwanych po indukcji owulacji gonadotropinami.

    Metody te charakteryzuje wielomiesięczny efekt leczniczy. Jednorazowy zabieg u większości pacjentek przywraca od kilku do kilkunastu cykli owulacyjnych i w porównaniu z długimi, wymagającymi wielu procedur indukcjami farmakologicznymi, obciążonymi możliwością wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników, może stanowić właściwą alternatywę. Metody te są obarczone mniejszym ryzykiem wystąpienia zrostów pooperacyjnych w porównaniu z tradycyjnym leczeniem chirurgicznym. Mogą być wykonane w ramach chirurgii "jednego dnia", znacznie skracając pobyt pacjentki w szpitalu, a co za tym idzie obniżając koszty leczenia.

    W wyniku elektrokauteryzacji zmniejsza się stężenie LH, przy jednoczesnym wzroście FSH, co w konsekwencji powoduje normalizację stosunku LH/FSH. Obniża się również stężenie androgenów: testosteronu i androstendionu. Mechanizm tych zmian nie jest jeszcze poznany. Efekty lecznicze upatruje się w rewaskularyzacji jajnika w okresie gojenia, w zmniejszeniu objętości gonady, w redukcji objętości tkanki wytwarzającej androgeny i inhibinę.
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeOct 16th 2008
     permalink
    Kontrolowana hiperstymulacja jajników – ciągle otwarty problem kliniczny
    Gin Prakt 2005; 84, 4: 73-77
    autor: Waldemar Kuczyński,

    Celem kontrolowanej hiperstymulacji jajników w programie zapłodnienia pozaustrojowego jest uzyskanie dojrzałych komórek jajowych o wysokim potencjale reprodukcyjnym. Wśród protokołów stymulacyjnych z użyciem agonistów GnRH najczęściej stosuje się obecnie tzw. długi protokół, polegający na wstępnym podawaniu aGnRH do momentu wytłumienia czynności przysadki mózgowej. Wybór rodzaju egzogennych gonadotropin (HMG vs rFSH) wykorzystywanych w stymulacji wciąż jednak pozostaje sprawą kontrowersyjną. Dotychczasowe metaanalizy nie były w stanie wykazać wyższości poszczególnych preparatów. Najnowsze, prospektywne badanie randomizowane, prowadzono w wielu ośrodkach w kilku krajach. Oceniano Menopur, zawierający FSH i LH oraz Gonal-F (rekombinowane FSH). Badanie wykazało korzystny (jednak nieznamienny statystycznie) wpływ LH zawartego w Menopurze na odsetek ciąż uzyskanych w trakcie klasycznego IVF (Pregnancy Rate 27 proc.) w porównaniu do stymulacji prowadzonej jedynie za pomocą rFSH (PR – 22 proc).
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008
     permalink
    Zespół policystycznych jajników - indukcja owulacji: farmakoterapia czy zabieg chirurgiczny

    Prof. Robert W. Shaw, Michael Rimington, Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Wales College of Medicine, Health Park, Cardiff CF4 4XN, Wielka Brytania. Tłumaczył Mariusz Górnicz.

    Zespół policystycznych jajników (Polycystic Ovary Syndrome - PCO) to pojęcie obejmujące niejednorodną grupę schorzeń. Jednostka ta spotykana jest zarówno wśród kobiet z regularnymi cyklami owulacyjnymi o prawidłowej masie ciała, u których torbiele w jajnikach wykryto przypadkowo podczas badania USG, jak również u kobiet z w pełni rozwiniętym (opisanym przez Steina i Leventhala1) obrazem klinicznym, na który składają się oligo- bądź amenorrhoea, otyłość, hirsutyzm oraz hiperandrogenizm. Ocenia się, że na zespół PCO cierpi 3% wszystkich kobiet, jednak w populacji kobiet z zaburzeniami miesiączkowania spotyka się go u ponad 50%. Można zatem ten zespół uważać za najczęściej wykrywaną endokrynopatię u kobiet2. Z różnorodnych objawów PCO należy wymienić hiperandrogenizm, niepłodność i poronienia nawykowe. Jednak w poszczególnych pracach, w zależności od stosowanych kryteriów rozpoznawczych, podaje się różną częstość występowania tych objawów w badanych grupach pacjentek. Ponadto otyłe pacjentki z PCO częściej zapadają na inne choroby, np. nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, hiperlipidemię, choroby układu krążenia i dróg żółciowych. U wielu występuje mniejszego lub większego stopnia oporność na insulinę, co niekoniecznie wiąże się z otyłością3.
    1
    ROZPOZNANIE

    KRYTERIA HISTOLOGICZNE

    Według Goldzeihera i Greena4 zespół policystycznych jajników to schorzenie nienowotworowe, w którym pod wpływem hormonu luteinizującego dochodzi do zwiększonego wytwarzania androgenów przez hiperplastyczne komórki osłonki i podścieliska jajnika. Obraz histologiczny, obserwowany w poszczególnych przypadkach PCO, zależy od liczby torbieli pęcherzykowych i atretycznych, stopnia przerostu podścieliska oraz liczby pęcherzyków pierwotnych. Krańcowe obrazy budowy histopatologicznej w zespole PCO charakteryzują się - jako pierwsza skrajność - przewagą torbieli pęcherzykowych, z których niewiele znajduje się w stadium zaniku, minimalnym przerostem podścieliska i dużą liczbą pęcherzyków pierwotnych. Drugi krańcowy typ budowy charakteryzuje przewaga pęcherzyków atretycznych, niewielka liczba torbieli pęcherzykowych i znaczny przerost podścieliska z wysepkami komórek, które uległy luteinizacji. Jak widać, obraz histologiczny może być zupełnie inny u poszczególnych chorych z PCO. Co więcej, objawy kliniczne oraz reakcja pacjentki na różne metody leczenia mogą zależeć od charakteru zmian histologicznych5. Ilustruje to fakt, że chore z dużymi jajnikami i prawdopodobnie dlatego większą zdolnością pęcherzyków do osiągania stadium antralnego lepiej reagują na próby indukcji owulacji przy stymulacji gonadotropiną menopauzalną (HMG)6.

    KRYTERIA BIOCHEMICZNE

    Częstość występowania zespołu PCO badano w grupie kobiet zgłaszających problemy ginekologiczne. U 23% badaniem USG wykryto obecność licznych pęcherzyków w jajnikach7.

    2
    Ryc. 1. Igła do elektrokauteryzacji laparoskopówej z końcówką wysuniętą na maksymalną długość 5 mm.
    3
    Ryc. 2. Zdjęcie laparoskopowe igły elektro kauteryzatora wprowadzonej na pełną głębokość do jajnika. Widoczne inne miejsca kauteryzacji z niewielkim uszkodzeniem torebki.
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008
     permalink
    Pod względem biochemicznym u chorych z PCO stwierdza się jedną lub więcej z następujących nieprawidłowości: wysokie podstawowe stężenie LH lub wysoki stosunek stężeń LH i FSH (>2, 5: 1), podwyższony poziom androgenów, obniżone wytwarzanie estradiolu (E2) w trakcie cyklu i nieprawidłowy stosunek stężeń estradiolu i estronu (E1). Pomiary stężenia hormonów wydzielanych pulsacyjnie wykazały, że u wielu chorych z PCO wyrzuty LH i testosteronu mają najprawdopodobniej dużą amplitudę i występują częściej5, 8. Stwierdzono jednak, że charakter zmian pulsacyjnego wydzielania LH nie jest taki sam u wszystkich chorych z zespołem PCO9. Bardziej szczegółowe badania wykazały, że nawet u tej samej kobiety mogą występować przejściowe nieregularności rytmu wydzielania hormonów, jednak mimo to niektóre zmiany są bardziej nasilone w fazie folikularnej cyklu. Ponadto w analizach statystycznych, mimo zastosowania wielu metod, nie stwierdzono korelacji pomiędzy zmianami stężenia LH i testosteronu a wielkością jajników u chorych z PCO10. Przyczyną tej rozbieżności może być przejęcie przez jajnik głównej roli w nadprodukcji androgenów po rozwinięciu się PCO4, 11. To zaś może wynikać ze zwiększonej wrażliwości komórek osłonki na LH, o czym świadczy zwiększone wydzielanie androstendionu po stymulacji LH u chorych z PCO w porównaniu ze zdrowymi kobietami12. Dodatkową przyczyną może być rozrost wtórnej tkanki śródmiąższowej w zrębie jajnika w rezultacie postępującej atrezji pęcherzyków. Powyższe fakty mogą tłumaczyć zmiany statusu hormonalnego i obrazu klinicznego po zabiegach wykonywanych na jajnikach w trakcie rozmaitych interwencji chirurgicznych stosowanych od niedawna u chorych z PCO.

    Z powyższego wynika, że rozpoznanie PCO na podstawie samych tylko zmian biochemicznych nie jest możliwe. Równie trudne jest rozpoznanie na podstawie kryteriów klinicznych. Stwierdzenie (lub nie) objawów podmiotowych, takich jak skąpe miesiączkowanie lub brak miesiączki oraz hiperandrogenizm, zależy od oceny badającego i jest obarczone błędem subiektywności. Podjęcie decyzji, czy pacjentka wymaga leczenia z powodu PCO oraz jakie leczenie zastosować, przysparza podobnych trudności. W praktyce stosuje się wiele metod - farmakologicznych, jak i chirurgicznych -wywoływania owulacji u niepłodnych kobiet z PCO. Jak się zdaje, dokonujący się w ostatnim dziesięcioleciu rozwój mało inwazyjnych technik chirurgicznych przyczynił się do ponownego rozbudzenia zainteresowania leczeniem operacyjnym PCO, zwłaszcza metodami laparoskopii.

    OBECNIE STOSOWANE METODY TERAPII

    Wywoływanie owulacji u kobiet z PCO, u których nie występuje jajeczkowanie, zwykle zaczyna się od podawania antagonistów estrogenów, np. cytrynianu klomifenu. Jednak wiele pacjentek, u których ta terapia nie przynosi skutku, musi korzystać z innych metod leczenia, np. podawania egzogennych gonadotropin (obecnie dostępnych jest wiele preparatów), HMG, FSH, a od niedawna również syntetyzowanego ludzkiego FSH. Wadą leczenia gonadotropinami jest konieczność regularnego oznaczania poziomu hormonów i wykonywania badań USG, w związku z ryzykiem rozwoju zespołu hiperstymulacji jajników.

    Wśród pacjentek leczonych klomifenem owulację udaje się uzyskać u około 76%13. Odsetek zajść w ciążę jest jednak niższy, od 35 do 86%13, 14. Różnice tych dwóch wskaźników odzwierciedlają opisywaną wyżej różnorodność form klinicznych PCO. Hull15 stwierdził, że jedynie u 45% chorych z hirsutyzmem w przebiegu PCO podawanie cytrynianu kłomifenu doprowadziło do wystąpienia owulacji, podczas gdy u chorych bez hirsutyzmu skuteczność terapii wynosiła 84%. Leczenie gonadotropinami przywraca owulację u 76-100% kobiet, lecz przeciętnie jedynie 34% kobiet zachodzi w ciążę, przy czym w 29% przypadkach jest to ciąża mnoga16. Dostępność czystego FSH może poprawić wyniki leczenia PCO w porównaniu z dawniej używanymi preparatami (np. HMG). Nie zostało to jednak jeszcze potwierdzone badaniami klinicznymi6.

    Analogi hormonu uwalniającego gonadotropiny (GnRH-A) podaje się w celu "zablokowania" przysadki i uniknięcia przedwczesnego wyrzutu LH (przedwczesnej luteinizacji), do czego dochodzi pod wpływem gonadotropin. Stwierdzono, że metoda ta daje doskonałe wyniki u pacjentek, u których uprzednio już wystąpiła przedwczesna luteinizacja, może więc poprawić rokowanie u tej części chorych z PCO. Jednak stosowanie GnRH-A powoduje podwyższenie ilości gonadotropin, które trzeba podać, aby doszło do owulacji, a ponadto nie zmniejsza prawdopodobieństwa wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników17.
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008
     permalink
    Leczenie farmakologiczne daje zadowalające rezultaty u wielu chorych, jest jednak drogie i rozciągnięte w czasie. Jeżeli stosuje się preparaty gonadotropin, to pojawia się niebezpieczeństwo hiperstymulacji jajników oraz wystąpienia ciąży mnogiej. Z tych powodów próbuje się również innych metod wywoływania owulacji u chorych z zespołem policystycznych jajników.

    4
    Ryc. 3. Procentowe zmiany średniego stężenia hormonów (wartości 6-godzinne) u pacjentek po zabiegu elektrokauteryzacji jajników.

    LECZENIE OPERACYJNE

    W leczeniu chorych z PCO stosowano dawniej i obecnie również stosuje się różne metody interwencji chirurgicznej. Opisano resekcję klinową1, ekstrowersję (wywinięcie) jajników18, usunięcie warstwy korowej19 i zrębu20. W jednej z prac opisano przypadek przypadek podjęcia czynności menstruacyjnej po wykonaniu jednostronnego wycięcia jajnika, bez naruszenia drugiego, jednak obserwacja trzech następnych chorych nie potwierdziła takiej reakcji21.

    5
    Ryc. 4. Zestawienie zmian stężenia hormonów w pierwszym tygodniu po zabiegu elektrokauteryzacji jajników u pacjentek, które wkrótce odzyskały zdolność do owulacji (Unie kropkowane) i u chorych nadal nie jajeczkujących.

    RESEKCJA KLINOWA JAJNIKÓW

    Aż do końca lat sześćdziesiątych, kiedy wprowadzono do leczenia cytrynian klomifenu, była to najbardziej rozpowszechniona metoda operacyjnego leczenia zespołu PCO. Później wykonywano ten zabieg jedynie u pacjentek nie poddających się leczeniu klomifenem, na co być może wpływ miały niektóre doniesienia o nieskuteczności resekcji klinowej 22-24. Do wad tej metody należą częste nawroty nieregularnych cykli miesiączkowych25, występowanie zrostów otrzewnej24-26 i zwiększone zagrożenie ciążą pozamaciczną25. W 1983 r. Hjortrup i wsp. 27 badali wpływ resekcji klinowej jajników na brak owulacji, hirsutyzm i otyłość (29 pacjentek obserwowanych średnio przez 5, 7 roku) i stwierdzili, że u 90% pacjentek po zabiegu powróciły regularne miesiączki, u większości na stałe. U 8 z 9 otyłych pacjentek, które przed resekcją miesiączkowały regularnie, po zabiegu wystąpiło znaczne obniżenie masy ciała. Jednak nadmierne owłosienie nie zniknęło, a z pacjentek, które pomimo zabiegu nie zaczęły regularnie miesiączkować, żadna nie straciła na wadze.

    Wiele uwagi poświęca się wyjaśnieniu mechanizmów związanych z zabiegiem resekcji klinowej jajników. Usunięcie torebki likwiduje mechaniczną przeszkodę jajeczkowania. Niewątpliwą rolę odgrywa redukcja tkanki podścieliska, wytwarzającej androgeny, oraz liczby atrezyjnych pęcherzyków, wytwarzających estrogeny. Nie bez znaczenia jest również lepsze ukrwienie zmniejszonego w wyniku zabiegu narządu. Jednak istnieje wiele rozbieżności poglądów co do etiologii PCO, a wiedza na temat rzeczywistych skutków resekcji klinowej jest wciąż niedostateczna.

    Wpływ zabiegu na gospodarkę hormonalną nie budzi takich wątpliwości: resekcja klinowa jajników powoduje trwałe obniżenie stężenia LH i androgenów w osoczu28, 30. Niektórzy autorzy donoszą również o zmniejszeniu amplitudy i częstości wyrzutów LH31.

    Resekcja klinowa jajników jako metoda leczenia PCO została zarzucona, przede wszystkim ze względu na konieczność otwarcia jamy brzusznej, opracowano jednak kilka rozwiązań alternatywnych.

    INNE METODY INTERWENCJI CHIRURGICZNEJ

    W leczeniu PCO stosuje się także następujące zabiegi chirurgiczne: elektrokauteryzacja1, wielokrotne nakłuwanie jajników32 oraz waporyzacja torebki jajnika i atrezyjnych pęcherzyków przy użyciu lasera33, 34.

    6
    Ryc. 5. Podstawowe stężenie hormonów w 5. dniu cyklu u pacjentek po zabiegu elektrokauteryzacji jajników z cyklami bezowulacyjnymi (AO) i owulacyjnymi (O).
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008
     permalink
    Metody te wprowadzono w celu uniknięcia konieczności otwarcia jamy brzusznej. Teoretycznie można je więc wykonywać podczas pierwszego zabiegu laparoskopii, podejmowanego w celu wykrycia przyczyny niepłodności. W większości prac opisujących te zabiegi, stosowano je u pacjentek, które nie jajeczkowały i nie reagowały na leczenie klomifenem.

    Zmiany hormonalne po tych zabiegach - obniżenie podstawowego stężenia LH i androgenów -przypominają zmiany obserwowane po resekcji klinowej. Zaletą stosowania technik laparoskopowych (elektrokauteryzacji35 i waporyzacji34) jest opisywane w literaturze minimalne ryzyko powstania zrostów otrzewnej. Stwierdzenie wyższości jednej z tych metod wymaga przeprowadzenia rzetelnych badań porównawczych. Jednak dotychczas nie przeprowadzono dostatecznego porównania poszczególnych metod laparoskopowych ze sobą, jak również porównania tych metod z typową resekcją klinową.

    W dalszej części artykułu omówimy szczegółowo laparoskopową elektrokauteryzację jajników, nie tylko ze względu na dużą liczbę prac na ten temat, lecz również ze względu na prostotę jej wykonania.

    ELEKTROKAUTERYZACJA JAJNIKÓW

    Metoda ta została po raz pierwszy opisana przez Gjonnaessa w 1984 r. 36. Jest to technika minimalnego dostępu, dzięki czemu teoretycznie rzadziej powoduje powstanie zrostów otrzewnej, a co za tym idzie, rzadziej bywa przyczyną pooperacyjnej niepłodności typu jajowodowego.

    Początkowo zabieg polegał na wypaleniu na powierzchni każdego jajnika od 3 do 10 wgłębień przy użyciu tępej jednobiegunowej końcówki elektrokoagulacyjnej. Z czasem technikę zabiegu udoskonalono, wprowadzając diatermię igłową. Igła do elektrokauteryzacji (ryc. 1) zaopatrzona jest w końcówkę, którą wysuwa się dopiero wtedy, gdy styka się z powierzchnią jajnika (ryc. 2), dzięki czemu można uniknąć uszkodzenia położonych w pobliżu ważnych narządów. Igłę należy wprowadzić pod kątem prostym do powierzchni jajnika tak, by jej koniec, który może wysuwać się do 5 mm, wnikał jak najgłębiej w tkankę narządu. Dzięki zastosowaniu igły zamiast tępej końcówki ogranicza się obszar uszkodzenia torebki jajnika, przez co - najprawdopodobniej -zapobiega się powstawaniu zrostów. Zaleca się chłodzenie jajnika oraz położonych w pobliżu narządów (np. jelita) dekstranem lub fizjologicznym roztworem chlorku sodu. Na zakończenie zabiegu można wytworzyć sztuczne wodobrzusze, wlewając 250 ml roztworu dekstranu, co ma na celu dalsze zapobieżenie powstawaniu zrostów pooperacyjnych.

    W jednej z prac przy użyciu powtórnej laparoskopii zwiadowczej ("second look") stwierdzono, że u pacjentek, u których pozostawiano płyn w jamie otrzewnowej, zrosty występowały w 16, 6%, a u pozostałych - w 21, 9% przypadków37. Zaobserwowana różnica nie była jednak statystycznie znamienna, ponieważ próbą objęto zbyt małą liczbę pacjentek.

    O liczbie otworów wypalanych w każdym jajniku decyduje obecnie chirurg. Autorzy tej pracy wykonują diatermię w punktach odległych od siebie w przybliżeniu o 10 mm zarówno na przedniej, jak i tylnej powierzchni jajnika. Wynika z tego, że im większy jajnik, tym więcej otworów należy wykonać. Można jednak mówić o minimalnej liczbie punktów kauteryzacji, koniecznej, aby zabieg odniósł skutek. W klasycznej pracy Gjonnaessa36 w zależności od tego, czy łączna liczba punktów kauteryzacji była mniejsza niż 10, pomiędzy 10 a 15 lub większa niż 15, owulację udało się przywrócić odpowiednio u 66, 7, 92, 3 i 96, 7% chorych. Wydaje się zatem, że należy kauteryzować jajnik w co najmniej 10 punktach.

    Teoretycznie istnieje niebezpieczeństwo wystąpienia przedwczesnego wygaśnięcia czynności jajników, jeżeli zabieg elektrokauteryzacji był zbyt rozległy lub został kilkakrotnie powtórzony. Nie opublikowano jednak żadnych danych liczbowych dotyczących tego - co należy podkreślić - teoretycznego zagrożenia.
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008
     permalink
    ZMIANY HORMONALNE PO ELEKTROKAUTERYZACJI JAJNIKÓW

    Ponieważ zespół policystycznych jajników jest schorzeniem niejednorodnym, a kryteria jego rozpoznawania przyjęte w różnych pracach różnią się od siebie, trudno o analizy porównawcze. Autorzy niniejszego artykułu badali zależność skuteczności leczenia chirurgicznego od cech biofizycznych i parametrów hormonalnych pacjentek, u których je stosowano38. Pacjentki z wysokim stężeniem LH (>12 j. m. /l) lepiej reagowały na elektrokauteryzację niż te z wysokim stosunkiem stężeń LH: FSH, przy prawidłowym stężeniu LH. Stężenie testosteronu w osoczu, rozmiary jajników i wskaźnik masy ciała nie miały natomiast wpływu na wyniki leczenia. W miesiąc po zabiegu -zarówno u pacjentek, u których powróciła owulacja, jak i tych, u których nie stwierdzono jajeczkowania, wystąpił znaczny wzrost stężenia FSH i obniżenie LH (wartości średnie z 6 godzin). W pierwszej grupie jednak zanotowano znaczniejsze obniżenie stężenia LH. Zmiany stężenia FSH, testosteronu oraz E2 nie różniły się w obu grupach (ryc. 3). Normalizacja środowiska hormonalnego po elektrokauteryzacji, nawet u kobiet nie jajeczkujących, może tłumaczyć skuteczność stymulacji jajeczkowania po następowym zastosowaniu klomifenu6, 39, 40. Powtarzane badania laboratoryjne stężenia hormonów w ciągu pierwszego tygodnia po zabiegu pozwalają ustalić, którym pacjentkom należy dodatkowo podawać klomifen. Chociaż w obu grupach (tzn. u pacjentek dobrze i źle reagujących na elektrokauteryzację) w ciągu tygodnia po zabiegu obserwowano podobne obniżenie poziomu testosteronu, zmiany poziomu FShN LH przebiegały inaczej (ryc. 4). Chore, u których w ciągu pierwszego tygodnia po zabiegu elektrokauteryzacji nie wystąpiło podwyższenie stężenia FSH i obniżenie LH, powinny być dodatkowo leczone klomifenem.

    Podobnie jak w przypadku resekcji klinowej jajników, nie ma zgody co do "mechanizmu działania" zabiegów laparoskopowych na jajnikach. Lepsza odpowiedź na leczenie klomifenem (działanie ośrodkowe) oraz gonadotropiną menopauzalną (działanie miejscowe), po elektrokauteryzacji, wskazuje na mieszany, ośrodkowo-miejscowy wpływ zabiegu. Większość prac donosi o spadku amplitudy wyrzutu LH, co świadczyłoby o zmianie odpowiedzi przysadki na stymulację GnRH32, 38. Jednak Ohkouchi i wsp. 31 stwierdzili w rezultacie resekcji klinowej jajników spadek częstości pulsów LH, co wskazuje raczej na zmianę aktywności podwzgórza niezbędnej do wyrzutu GnRH. To działanie ośrodkowe może mieć związek ze zmniejszeniem stężenia androgenów bez udziału estrogenów. Towarzyszy mu zmniejszenie stężenia androgenów w jajniku, dzięki czemu po zabiegu kauteryzacji stosowanie HMG u chorych z zespołem policystycznych jajników daje lepsze wyniki. Świadczy o tym mniejsza sekrecja testosteronu po podaniu HCG u tych pacjentek41.

    Co więcej, Sakata i wsp. 42 wykazali, że po elektrokauteryzacji zmniejsza się stężenie bioaktywnej składowej LH. Zagadnienie mechanizmu wpływu zabiegu chirurgicznego w leczeniu zespołu PCO omówił Vaughan William43, dochodząc do wniosku, że czynnikiem wspólnym dla resekcji klinowej jajników, waporyzacji przy użyciu lasera i kauteryzacji jest uwolnienie bogatej w androgeny i inhibiny zawartości pęcherzyków atretycznych, a nie usunięcie części tkanki ś ród miąższowej czy też naruszenie ciągłości osłonki jajnika.
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008
     permalink
    W naszych badaniach (6-miesięczna obserwacja 29 pacjentek po elektrokauteryzacji) 71, 4% chorych odzyskało zdolność do owulacji po tym zabiegu; spośród nich 14 kobiet zaszło w ciążę, a pozostałych 7 nadal miesiączkowało. Sześć pacjentek zaszło w ciążę po raz kolejny przed upływem roku od pierwszej ciąży38. W trakcie 6-miesięcznej obserwacji stałe zwiększanie się stężenia LH występowało u pacjentek bez owulacji, podczas gdy wartości stężenia testosteronu nie różniły się znacząco bez względu na to, czy owulacja powróciła, czy nie (ryc. 5). W innych pracach, obserwując pacjentki przez dłuższe okresy, stwierdzono, że 50% chorych traciło ponownie zdolność do owulacji przed upływem 2 lat36. Wynika z tego, że elektrokauteryzację jajników należy wykonywać u kobiet, które w danym momencie pragną zajść w ciążę.

    PORÓWNANIE ELEKTROKAUTERYZACJI I LECZENIA FARMAKOLOGICZNEGO

    Wykazano, że elektrokauteryzacja jest tak samo skuteczna w leczeniu PCO jak podawanie HMG i oczyszczonego FSH6. Częstość przywrócenia zdolności do owulacji oraz wskaźniki ciąż i poronień były podobne u pacjentek po zabiegu elektrokauteryzacji i leczonych wstrzyknięciami gonadotropin. W grupie leczonej chirurgicznie wszystkie ciąże były ciążami pojedynczymi, natomiast po terapii gonadotropinami odnotowano 20% ciąż mnogich. Powodzenie leczenJa można wyjaśnić opisywanym w wielu pracach obniżeniem stężenia androgenów i LH po elektrokauteryzacji40 44, 45 w naszych badaniach mierzyliśmy wyrzuty hormonów w okresach 6-godzinnych u chorych przed i po elektrokauteryzacji46. U wszystkich pacjentek stwierdziliśmy zmniejszenie średnich stężeń 6-godzinnych i amplitudy wyrzutu testosteronu i LH.

    wnioski

    Zespół policystycznych jajników i jego leczenie nadal będą przedmiotem zainteresowania lekarzy ogólnych i ginekologów. Etiologia tego schorzenia, na którą najprawdopodobniej składa się wiele czynników, pozostaje niejasna. W leczeniu niepłodności związanej z PCO stosuje się z powodzeniem różne metody terapeutyczne. Ustalenie, która metoda jest najlepsza, będzie możliwe dopiero po przeprowadzeniu większych, dobrze udokumentowanych badań prospektywnych.

    Pierwszym lekiem stosowanym w przypadku braku jajeczkowania jest zwykle cytrynian klomifenu. Jako lek drugiego rzutu u kobiet, które nie zachodzą w ciążę lub są oporne na klomifen, stosuje się przeważnie gonadotropiny. Elektrokauteryzacja laparoskopowa jajnika jest jednak równie skuteczna, jeżeli chodzi o indukcję owulacji i zajście w ciążę, a ponadto - jak się zdaje - wiąże się z mniejszym ryzykiem poronienia. Ze względu na powodzenie tej metody w leczeniu niepłodności u kobiet proponuje się traktować elektrokauteryzację jako metodę podstawową w leczeniu PCO, zwłaszcza u kobiet z podwyższonym stężeniem LH. Zaletą zabiegu chirurgicznego jest mniejsza czasochłonność i -w ostatecznym rozrachunku - mniejszy koszt leczenia w porównaniu z farmakoterapią. Zmniejsza się także prawdopodobieństwo wystawienia ciąży mnogiej i związanych z tym powikłań. Skuteczność zabiegów na jajnikach wskazuje na to, że u podstaw zespołu PCO leży wydzielanie zwiększonych ilości androgenów przez sam jajnik. Tajemnicą pozostaje wciąż jednak przyczyna tego zaburzenia.

    Piśmiennictwo




    1. Stein IF. Leventhal ML. Amenorrhoea associated with bilalcnil polycystic ovaries. Am J Obstet Gynecol 1935: 29; 181-191

    2. Vaitukailis JL. Polycystic-ovary syndrome. What is it? N Engl J med 1983; 309: 1245-1246
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008
     permalink
    3. Chang RJ, Nakamura RM, Judd HL, Kaplan SA. Insulin resistance in non-obese patients with polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57: 356-359

    4. Gold/ichcr JW, Green JA. The polycystic ovary: clinical and histological features. J Clin Endocrinol Metab 1962: 22: 325-3*83

    5. Yen SSC. Chronic anovulation caused by peripheral endocrine disorders. In: Yen SSC, Jaffe MD, eds. Reproductive endocrinology, physiology, pathophysiology and clinical management 1986; 441-499. Philadelphia: W. B. Saunders

    6. Abdel Gadir A. Mowali RS, Alnaser HMI, Alrashid AH, Alonezi OM, Shaw RW. Ovarian eleclrocautery versus human menopausal gonadotrophina and pure follicle stimulating hormone therapy in the treatment of patients with polycystic ovarian disease. Clin Endocrinol 1990; 33: 585-592

    7. Polson DW. Adanis J, Wadsworth J, Franks S. Polycystic ovaries - a common finding in normal women. Lancet 1988; 1: 870-872

    8. Waldstreicher J, Santoro NF, Hall JE, Fillicori M, Crowly WF. Hyperfunction of the hypopituitary axiis in women with polycystic ovarian disease: indirect evidnce for partial gonadotrophin desensitizalion. J Clin Endocrinol Metab 1988; 66: 165-172

    9. Abdel Gadir A, Khatim MS. Mowafi RS, Alnaser HMI, Alzaid HGN, Shaw RW. Polycystic ovaries: do these represent a specific endocrinopathy? Br J Obstet Gynaecol 1991; 98: 300-35

    10. Abdel Gadir A, Khalim M, Mowafi R, Alnaser HMI. Muharib NS, Shaw RW. Implications of ullrasonically diagnosed polycystic ovaries (1) - Correlations with basal hormonal profiles. Hum Reprod 1992; 7: 453-457

    11. Fisher ER. Gregorio R. Stephan T Nolan S, Donowski TS. Ovarian changes in women with morbid obesity. Obstet Gynecol 1974; 44: 839-844

    12. McNatty KP. Moor-Smith D, Makris A et al. The intraovarian sites of androgens and oestrogen formation in women with normal and hyperandrogenic oraries as judged by in vitro experiments. J Clin Endocrinol Metab 1980; 50: 755-763

    13. MacGregor AH, Johnson JE and Bundle CA. Further clinical experience with clomiphene citrate. Fertil Stcril 1968: 19: 616-622

    14. Hammond MG, Halme JK and Talbert LM. Factors affecting the pregnancy rate in clomiphene citrate induction of ovulation. Obstet Gynecol 1983; 62: 196-202

    15. Hull MGR. Epidemiology of infertilily and polycystic ovarian disease: endocrinological and demographic studies. Gynecol Endocrinol 1987; 1: 235-245

    16. Wagg CF and Gemzell C. The use of human gonadotrophins for the induction of obulation in women with polycystic ovarian disease. Fertil Steril 1980; 33: 479-486

    17. Coutts JRT. Finnie S, McNally W, Conaghan C, HaMon MJ, Black WP and Fleming R. Combined buserelin and exogenous gonadotrophin therapy for the treatment of infertility in women with polycystic ovary disease. In: Vickery BH and Lunenfeld B, eds. GnRH analogues in Reproduction and Gynaccology I. 1990: 117-132. London: Kluwer Academic Publishing

    18. Bailey KV The operation of extroversion of the ovaries for functional amenorrhoea espccially of the secondary type. J Obstet Gynaecol Br Emp 1937; 44: 637-649

    19. Reycraft JL. Surgical treatment of ovarian dysfunction. Am J Obstet Gynecol 1938; 35: 505-512

    20. Allen WM. Woolf RB. Modullary resection of the ovaries in the Stein Leventhal Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1959: 77: 826-837
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008
     permalink
    21. Goldzieher J W. Polycystic ovarian disease. In: Wallach EE, Kempers RD, eds. Modern trends in infertilty "and conception control 1983; 2: 65-88. Philadelphia: Harper and Row

    22. Stein IF. Cohen MR. Surgical treatment of bilateral polycystic ovaries, amenorrhoea and sterility. Am J Obstet Gynecol 1939; 38: 465-480

    23. Goldzicher JW, Axelrod LR. Clinical and biochemical features of polycystic ovarian disease. Fertil steril 1963: 14: 631-653

    24. Butram VC, Vaquero C. Post-ovarian wedge resection adhesive disease. Fertil Steril 1975; 26: 874-876

    25. Adashi EY, Rock JA, Guzick D, Wentz AC, Jones GS, Jones HW. Fertility following bilateral ovarian wedge resection: a critical anahsis of 90 consecutive cases of the polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 1981; 36: 320-325

    26. Kisiner RW. Peri-tubal and peri-ovarian adhesions subsequent to wedge resection of the ovaries. Fertil Steril 1969: 20: 35-42

    27. Hjortrup A, Kehlete H, Lockwood K, Hasner E. Long-term clinical effects of ovarian wedge resection in polycystic ovarian syndrome. Acta Obstet Gynecol Scand 1983; 62: 55-57

    28. Katz M, Carr PJ, Cohen BM, Millar RP. Hormonal effects of wedge resection of polycystic ovaries. Obstet Gynecol 1978; 51: 437-444

    29. Lloyd CW, Lobotsky J, Scare EJ, Kobayaski T, Taymor ML, Batt RE. Plasma testosterone and urinary 17-ketosteroids in women with hirsutism and polycystic ovaries. J Clin Endocrinol Metab 1966; 26: 314-324

    30. Judd HL, Rigg LA, Anderson DC et al. The effect of ovarian wedge resection on circulating gonadotrophins and ovarian steroid levels in patients with polycystic ovaries. J Clin Endocrinol Metab 1977; 43: 347-355

    31. Ohkouchi T, Tanaka T, Okawa M, Sakuragi N. Fujimolo S, Ichinoc K. Effect of ovarian wedge resection and spironolactone administration on pulsaule LH release and steroid hormone levels in women with polycystic ovarian disease. Acta Obstet Gynaecol Jpn 1987; 39: 625-632

    32. Sumioki H, Utsunomyiya T, Matsuoka K, Koronata M, Kadola T. The effect of laparoscopic multiple punch resection of the ovary on hypothalamopituitary axis in polycystic ovarian syndrome. Fertil Steril 1988: 50: 567-572

    33. Hubcr J, Hosmann J, Spona J. Polycystic ovarian syndrome treated by laser through the laparoscope. Lancet 1988; ii: 215

    34. Keckstein G, Rossmanith W, Spatzier V, Kirstin B, Steiner R. The effect of laparoscopic treatment of polycystic ovarian disease by Co2-laser or Nd: YAG laser. Surg Endose 1990; 4: 103-107

    35. Dabirashrafl H, Mohamad K, Bchjatnia Y. Moghadami N. Adhesion formation after ovarian electrocauterization of patients with polycystic ovarian syndrome. Fertil Steril 1991; 55: 1200-1201

    36. Gjonnaess H. Polycystic ovarian disease treated by ovarian clectrocautery through the laparocsope. Fertil Steril 1984; 41: 20-25

    37. Naether OGF and Fischer R. Adhesion formation after laparoscopic electrocoagulation of the ovarian surface in polycystic ovarian patients. Fertil Steril 1993: 60: 95-98

    38. Abdel Gadir A, Khatim MS, Mowafi RS. Alnaser HMJ. Alzaid HGN. Shaw RW. Hormonal changes following laparoscopic ovarian electrocautery in patients with polycystic ovarian syndrome. In: Shaw RW cd. Advances in reproductive endocrinology. Vol. 3, Carnforth. UK: Parthenon Publishing, 1991: 135-147

    39. Van Der Weiden RM, Alberda AT. Laparoscopic ovarian electrocautery in patients with polycystic ovarian disease resistant to clomiphene citrate. Surg Endose 1987: 1: 217-219

    40. Armar N, McGarrigle HHG, Honour J, Holownia P. Jacobs HS, Lachelin GCL. Laparoscopic ovarian diathermy in the management of anovulatory infeitility in women with polycystic ovarian endocrine changes and clinical outcome. Fertil Steril 1990; 53: 45-49

    41. Abdel Gadir A, Alnaser HMI, Mowafi R. Shaw RW. The response of paticnts with polycystic ovarian disease to human menopausal gonadotropin therapy after ovarian electroautery or a luteinizing hormone-releasing hormone agonist. Fertil Steril 1991; 57: 309-313

    42. Sakala M, Tasaka K, Kurachi H, Terakawa N, Miyakc A, Tanizawa O. Changes of bioactive luteinizing hormone after laparoscopic ovarian cautery in patients with polycystic ovarian syndrome. Fertil Steril 1990; 53: 610-613

    43. Vaughan Williams CA. Ovarian electrocautery or hormone therapy in the treatment of polycystic syndrome. Clin Endocrinol 1990; 33: 569-572

    44. Greenblall E, Casper RF. Endocrine changes after laparoscopic ovarian cautery in polycystic ovarian syndrome. Am J Obstet Gynecol 1987; 156: 279-285

    45. Gjonnaess H, Norman N. Endocrine eflects of ovarian electrocautery in patients with polycystic ovarian disease. Br J Obstet Gynaccol 1987. 94: 779-783

    46. Abdef Gadir A, Khatim MS, Mowafi RS. Alnaser HMI, Alzaid HGN, Shaw RW.Hormonal changes in patients with polycystic ovarian disease after ovarian electrocautery or pituitary desensitization. Clin Endocrinol 1990: 32: 749-754
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 2nd 2008 zmieniony
     permalink
    Zdjęcia z resekcji klinowej:

    resekcja klinowa

    resekcja klinowa 2

    resekcja klinowa 3

    resekcja klinowa 4

    resekcja klinowa 5
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthors_biela
    • CommentTimeNov 11th 2008 zmieniony
     permalink
    Reasumując po elektrokauteryzacji 71,4% pacjętek odzyskuje zdolność do owulacji, jednak 50% z nich traci ją przed upływem 2 lat od zabiegu.

    W przypadku resekcji klinowej u 90% pacjentek po zabiegu powróciły regularne miesiączki, u większości na stałe. Do wad tej metody należą częste nawroty nieregularnych cykli miesiączkowych, występowanie zrostów otrzewnej i zwiększone zagrożenie ciążą pozamaciczną. Co do zrostów Naprotechnologia praktycznie wyeliminowala ten problem (z tego co zrozumiałam poprostu zszywają jajnik po resekcji).

    Elektrokauteryzację można przeprowadzić w ramach laparoskopii, a do kauteryzacji konieczne jest otwarcie jamy przusznej (czyli tradycyjna operacja).

    I na co tu się zdecydować??

    A może ktoś zna farmakologiczne środki indukcji owulacji które nie dawały by tylu skutków ubocznych co Menopur czy Gonal??
    -- "kicham na to, czy mój sąsiad czyta o moich cyklach" ngl
    • CommentAuthorJ_o_asia
    • CommentTimeNov 21st 2008
     permalink
    No właśnie ja na temat elektrokauteryzacji jajników.
    Wklejam to samo co wpisałam w wątku o PCOs.

    Chcę się z Wami podzielić swoim doświadczeniem z PCOs i związanym z nim leczeniem a dokładnie elektrokauteryzacją jajników.
    Miesiąc temu miałam laparoskopię i wykonaną kauteryzację.
    Moje badania hormonalne robione przed i po zabiegu same mówią za siebie.
    Więc jeśli któraś z Was ma jakieś wątpliwości co do tej metody leczenia to podaje wyniki moich badań hormonalnych. Same zobaczcie różnicę.

    Testosteron w poprzednich badaniach miałam na poziomie od 0,48 do 0,88 – a teraz 0,34 !!! szok!
    LH miałam w granicach 7,06 – 7,30 – a teraz 5,61!!! drugi szok:)
    Prolaktyna mniej więcej na tym samym poziomie co w poprzednich badaniach – więc bez zmian.
    No i duży jest spadek estradiolu – z przedziału 31,3 – 42,7 – na 20,0 !!!

    Widzicie? :)
    Pozdrawiam.
    • CommentAuthorJ_o_asia
    • CommentTimeNov 21st 2008
     permalink
    aha. dodam jeszcze, że dokładnie po 14 dniach po laparo (czyli w tym samym cyklu z laparo) miałam spontaniczną owulację:)
    Teraz jestem w pierwszym cyklu po EK jajników, wyniki hormonów wpisałam wyżej, jak będzie wyglądał ten cykl - się zobaczy. Ale wydaje mi się, że z takimi wynikami będzie znaczna poprawa:)
    •  
      CommentAuthorAmazonka
    • CommentTimeNov 21st 2008
     permalink
    Super. Dobrze, że mamy samoobserwację i możemy obserwować wyniki leczenia w domu.
    -- [/url]
Chcesz dodać komentarz? Zarejestruj się lub zaloguj.
Nie chcesz rejestrować konta? Dyskutuj w kategoriach Pytanie / Odpowiedź i Dział dla początkujących.